Author Topic: Ντοπαμίνη, Σεροτονίνη (Dopamine, Serotonin)  (Read 107859 times)

0 Members and 1 Guest are viewing this topic.

Offline Θανάσης Αποστόλου

  • Διαχειριστής
  • ιδρυτικό μέλος
  • *****
  • Thank You
  • -Given: 215
  • -Receive: 175
  • Gender: Male
  • να πέσεις; επιτρέπεται. να σηκωθείς; ΕΠΙΒΑΛΛΕΤΑΙ !


Νευροδιαβιβαστές και Ευτυχία

Το θέμα των νευροδιαβιβαστών αλλά και οι τρόποι να τους "τονώσουμε" και να τους φέρουμε σε ισσοροπία είναι εξαιρετικά ενδιαφέρον.
Πιστεύω ότι μία ισορροπημένη διατροφή (υποβοηθούμενη και από συμπληρώματα διατροφής αν χρειαστεί), μπορεί να παίξει σπουδαίο ρόλο στην υγιή κατάσταση των νευροδιαβιβαστών.


Το παρακάτω άρθρο καταπιάνεται με το θέμα με τρόπο φιλικό στον αναγνώστη.

Quote
ΝΤΟΠΑΜΙΝΗ:
O νευροδιαβιβαστής ντοπαμίνη έχει την ιδιότητα να μεταφέρει μηνύματα (συναισθήματα: ικανοποίηση, ευφορία) από μια περιοχή του εγκεφάλου σε μιαν άλλη. Η ντοπαμίνη σχετίζεται με την κινητοποίηση και την εγρήγορση. Η αύξηση της παραγωγής ντοπαμίνης συνδέεται και με την κατανάλωση ουσιών, όπως η σοκολάτα ή ο καφές. Είναι ο λόγος που επιθυμούμε να πιούμε καφέ. Μετά την κατανάλωση καφέ εκκρίνεται ντοπαμίνη στον οργανισμό. Ωστόσο, η πολλή καφεΐνη αυξάνει τα επίπεδα ντοπαμίνης και μπορεί να οδηγήσει σε συμπτώματα όπως το άγχος και η ανησυχία.

ΝΟΡΑΔΡΕΝΑΛΙΝΗ:
Η νοραδρεναλίνη ανεβάζει τη διάθεση, την ενέργεια και την απόδοση. Η ουσία φαινυλαλαλίνη έχει άμεση επίδραση στη νοραδρεναλίνη. Γνωστή σαν φάρμακο που αλλάζει τη συμπεριφορά, βρίσκεται στον καφέ, τα αναψυκτικά, τα γλυκά, τις πάστες και τη σοκολάτα. Συνήθως διαλέγουμε αυτές τις τροφές όταν έχουμε άγχος ή κούραση. Μας "ανεβάζουν" προσωρινά και μας βοηθούν στη συγκέντρωση. Ωστόσο, οι μεγάλες ποσότητες αυξάνουν τα επίπεδα της νοραδρεναλίνης και μπορεί να οδηγήσουν σε αύξηση της αρτηριακής πίεσης, της επιθετικότητας ακόμα και της βίας.

ΣΕΡΟΤΟΝΙΝΗ:

Η σεροτονίνη ευθύνεται για την ηρεμία, τη χαλάρωση και την ευδαιμονία. Ενδεχόμενη ανισορροπία μπορεί να οδηγήσει σε προβλήματα συμπεριφοράς, όπως υπερδραστηριότητα ή βία, ενώ χαμηλά επίπεδα σεροτονίνης μπορούν να μας οδηγήσουν σε μεγάλη όρεξη για ορισμένες τροφές. Η σεροτονίνη εκκρίνεται μετά την κατανάλωση σοκολάτας, πατάτας, ψωμιού και ρυζιού. Αν καταναλώσουμε υδατάνθρακες κακής ποιότητας μπορεί να νιώσουμε κούραση και αλλαγές στη διάθεση. Όταν σταθεροποιηθούν τα επίπεδα σεροτονίνης, δεν νιώθουμε ότι θέλουμε να καταναλώσουμε τροφές με ζάχαρη και επεξεργασμένους υδατάνθρακες.

Ορισμένα αμινοξέα, όπως η τυροσίνη, η φαινυλαλανίνη και η τρυπτοφάνη αποτελούν πρόδρομες ουσίες για την παραγωγή στων οργανισμό κάποιων ουσιών, των νευροδιαβιβαστών, οι οποίες παίζουν μεγάλο ρόλο στη διάθεσή μας. Οι ερευνητές έχουν ανκαλύψει ότι οι χαμηλές συγκεντρώσεις ορισμένων νευροδιαβιβαστών, κυρίως της σεροτονίνης και της νοραδρεναλίνης μπορούν να προκαλέσουν κατάθλιψη. Η τυροσίνη είναι πρόδρομη ουσία για την παραγωγή νοραδρεναλίνης, ενώ η φαινυλαλανίνη οδηγεί στο σχηματισμό τυροσίνης. Η τρυπτοφάνη εμπλέκεται στο σχηματισμό της σεροτονίνης, τα επίπεδα της οποίας στον εγκέφαλο εξαρτώνται από την πρόσληψη τρυπτοφάνης. Τα αμινοξέα αυτά τα βρίσκουμε σε πρωτεϊνούχες τροφές, όπως είναι το γάλα, το κρέας, το ψάρι και το τυρί. Επίσης τη φαινυλαλανίνη τη βρίσκουμε σε τροφές που περιέχουν το γλυκαντικό ασπαρτάμη.


Οι έρευνες δείχνουν ότι οι άνθρωποι με κατάθλιψη έχουν χαμηλά επίπεδα βιταμίνης Β6 και σεροτονίνης. Μερικά φάρμακα όπως τα φάρμακα ορμονικής υποκατάστασης και τα αντισυλληπτικά μπορούν να εμπλακούν στην χρήση της βιταμίνης Β6 και να οδηγήσουν σε ανεπάρκειά της. Η Βιταμίνη Β6 βρίσκεται στο συκώτι, στα όσπρια, στα δημητριακά και τα αυγά.

Τα ΛΙΠΑΡΑ ΟΞΕΑ ρυθμίζουν τη διάθεση και τη μνήμη. Ο εγκέφαλος περιέχει κατά 60% λιπαρά οξέα. Τα ω-3 βρίσκονται στα ιχθυέλαια, όπως στον τόνο, τον σολομό, τις σαρδέλες και σε ψάρια όπως: μπακαλιάρο, αστακό, γαρίδες ,σαρδέλα, σολομό, ξιφία, στο αβοκάντο, τις ελιές και τα καρύδια καθώς και σε φυτικές τροφές όπως σογιέλαιο, καρυδέλαιο, καρύδια, λιναρόσποροι, λιναροσπορέλαιο. Όλες αυτές οι τροφές περιέχουν καλά ενισχυτικά της διάθεσης και, όπως έχουν υποδείξει έρευνες, η κατανάλωση τους βελτιώνει την κατάθλιψη.

Οι ΠΡΩΤΕΪΝΕΣ αποτελούν το βασικό συστατικό για τα περισσότερα κύτταρα, νεύρα και όργανα του σώματος. Βοηθούν στην ανάπτυξη των νευροδιαβιβαστών και είναι σημαντικές για τη βελτίωση της απόδοσης του εγκεφάλου. Η κατανάλωση πρωτεϊνών με σύνθετους υδατάνθρακες θα αλλάξουν τους νευροδιαβιβαστές και θα οδηγήσουν σε υψηλό επίπεδο συγκέντρωσης, ηρεμίας και ευδαιμονίας. Οι μη επεξεργασμένες τροφές, όπως τρόφιμα ολικής αλέσεως, φασόλια, σπόροι, καρύδια και αυγά, συμβάλλουν στο να διατηρούν σε φυσιολογικά επίπεδα τη χημεία του εγκεφάλου, ενώ οι νέες μέθοδοι επεξεργασίας έχουν προκαλέσει τη μεταβολή πολλών άλλων τροφίμων. Τα λιπαρά των κατεργασμένων τροφίμων καταστρέφουν τα ω-6 και θα πρέπει να αποφεύγονται.

Οι ΥΔΑΤΑΝΘΡΑΚΕΣ είναι η πρωταρχική πηγή ενέργειας για τον εγκέφαλο. Οι απλοί υδατάνθρακες απορροφώνται στιγμιαίως και χρειάζονται λίγη πέψη. Παρέχουν γρήγορα ενέργεια, ενώ στη συνέχεια ακολουθεί η κούραση. Η μεγάλη κατανάλωση απλών υδατανθράκων προκαλεί υπερέκκριση σεροτονίνης και μπορεί να σας "ρίξει". Για καλύτερη εγρήγορση και κινητοποίηση καλό θα είναι να προτιμάτε πρωτεΐνες με μικρή περιεκτικότητα υγιεινών λιπαρών και σύνθετων υδατανθράκων.
Για την ανακούφιση του στρες, να τρώτε προϊόντα ολικής αλέσεως, ζυμαρικά, ρύζι, αβοκάντο, ελιές, δημητριακά, φρούτα και λαχανικά. Οι τροφές αυτές διατηρούν σταθερές την ενέργεια και τη διάθεση και μειώνουν τις πιθανότητες για έντονες εναλλαγές της διάθεσης. Σύμφωνα με έρευνα του πανεπιστημίου της Καρολίνα η φτωχή διατροφή για μεγάλο διάστημα επηρεάζει τους νευροδιαβιβαστές του εγκεφάλου. Σε ποντίκια που ακολούθησαν διατροφή με πολύ επεξεργασμένα προϊόντα παρατηρήθηκε λήθαργος, αδιαφορία και απόσυρση.
Οι άνθρωποι σε κατάσταση κατάθλιψης συχνά χάνουν γεύματα, έχουν μειωμένη όρεξη και αυξημένη επιθυμία για γλυκά. Όσοι ακολουθούν δίαιτες με πολύ χαμηλή περιεκτικότητα σε υδατάνθρακες κινδυνεύουν να νιώσουν καταθλιπτικοί και αυτό γιατί οι υδατάνθρακες προάγουν τη σύνθεση σεροτονίνης μιας ορμόνης που συνδέεται με την καλή διάθεση. Εξάλλου η δράση πολλών αντικαταθλιπτικών φαρμάκων στηρίζεται στην παραγωγή σεροτονίνης.
Οι επεξεργασμένοι υδατάνθρακες, κυρίως η ζάχαρη και οι ζαχαρώδεις τροφές, παρέχουν μια άμεση αλλά προσωρινή ανακούφιση. Και αυτό γιατί απορροφώνται άμεσα από τον οργανισμό αλλά παράλληλα με την έκκριση ινσουλίνης απομακρύνονται γρήγορα. Οι σύνθετοι υδατάνθρακες, όπως είναι τα δημητριακά ολικής άλεσης, το μαύρο ψωμί, τα φρούτα και τα λαχανικά παρέχουν ένα πιο ήπιο αλλά μεγαλύτερης διάρκειας αποτέλεσμα στον οργανισμό, στον εγκέφαλο και επομένως στη διάθεση. Και αυτό γιατί απορροφώνται αργά, με αποτέλεσμα να παραμένουν για μεγαλύτερο χρόνο στην κυκλοφορία.

ΒΙΤΑΜΙΝΕΣ:

Μέσα στα πλαίσια των ερευνών για την ανεύρεση των παραγόντων εκείνων που μεγιστοποιούν τη δράση των αντικαταθλιπτικών φαρμάκων έχει εξετασθεί και ο ρόλος των βιταμινών, κυρίως αυτών του Συμπλέγματος Β, οι οποίες συμμετέχουν σε διάφορες λειτουργίες του νευρικού συστήματος.
Η χαμηλή πρόσληψη βιταμίνης Β6 (πυριδοξίνη) μπορεί να προκαλέσει αλλαγές στη συμπεριφορά και αυτό γιατί συμμετέχει στην παραγωγή της σεροτονίνης από τον εγκέφαλο και της νοραδρεναλίνης.

Μερικές έρευνες έδειξαν ότι στους ασθενείς με κατάθλιψη τα επίπεδα στο αίμα της βιταμίνης Β12 και του φυλλικού οξέως είναι χαμηλά. Πρόσφατα ερευνητές από τη Φινλανδία εξέτασαν το κατά πόσο τα επίπεδα των δύο αυτών βιταμινών παίζουν κάποιο ρόλο στην αποτελεσματικότητα των αντικαταθλιπτικών φαρμάκων. Σε 115 ασθενείς με σοβαρή μορφή κατάθλιψης που έπαιρναν θεραπεία με αντικαταθλιπτικά, μέτρησαν στο αίμα τα επίπεδα βιταμίνης Β12 και φυλλικού οξέως. Παρακολούθησαν την εξέλιξη των ασθενών για 6 μήνες και συσχέτισαν τα αποτελέσματα με τα επίπεδα των βιταμινών στο αίμα πριν, κατά και μετά από τη θεραπεία. Οι ασθενείς που είχαν ψηλότερα επίπεδα αίματος βιταμίνης Β12 τόσο στην αρχή όσο και στο τέλος της φαρμακευτικής αντικαταθλιπτικής θεραπείας, είχαν καλύτερη εξέλιξη από τους υπόλοιπους. Η επιρροή της βιταμίνης Β12 ήταν ανεξάρτητη από τους άλλους παράγοντες. Για το φυλλικό οξύ δεν βρέθηκε ανάλογο αποτέλεσμα. Ο τρόπος με τον οποίο δρα η βιταμίνη Β12 δεν έχει ακόμη αναγνωριστεί. Είναι πιθανόν ότι δρα σε συνέργια με τα αντικαταθλιπτικά φάρμακα αυξάνοντας τη σύνθεση και τη δράση των μονοαμινών. Οι μονοαμίνες είναι νευροδιαβιβαστές στο κεντρικό νευρικό σύστημα με αντικαταθλιπτική δράση. Από μελέτη που πραγματοποιήθηκε σε ηλικιωμένες γυναίκες φάνηκε πως η έλλειψη βιταμίνης Β12 είναι πιο συχνή συγκριτικά με τις άλλες ομάδες πληθυσμού και μπορεί να αποτελέσει αιτία εμφάνισης της κατάθλιψης. Ειδικότερα βρέθηκε ότι οι γυναίκες που είχαν έλλειψη στη βιταμίνη Β12 είχαν διπλάσιες πιθανότητες να εμφανίσουν κατάθλιψη από εκείνες που δεν παρουσίαζαν έλλειψη στη συγκεκριμένη βιταμίνη. Επίσης η βιταμίνη Β12 φαίνεται να εμποδίζει τη συσσώρευση της πρωτεΐνης ομοκυστεΐνης η οποία είναι δυνατόν να αυξάνει τον κίνδυνο προσβολής από κατάθλιψη.

Η βιταμίνη Β12 υπάρχει στα ψάρια, αυγά, κρέας, πουλερικά, γάλα και γαλακτοκομικά προϊόντα. Βοηθά στο αιματολογικό σύστημα και στην υγεία του εγκεφάλου. Μειωμένη πρόσληψη βιταμίνης Β12 έχουν οι αυστηρά χορτοφάγοι μια και όπως αναφέρθηκε η βιταμίνη αυτή συναντάται μόνο σε προϊόντα ζωικής προέλευσης. Για αυτό το λόγο θα πρέπει να τη λαμβάνουν με τη μορφή συμπληρώματος. Επίσης η απορρόφηση της από τον οργανισμό μειώνεται με το πέρασμα των χρόνων, με αποτέλεσμα σε άτομα τρίτης ηλικίας να παρατηρείται χαμηλή συγκέντρωση.

Η ανεπάρκεια Φυλλικού Οξέως μπορεί να οδηγήσει επίσης σε αλλαγή προσωπικότητας και κατάθλιψη. Άνθρωποι με κατάθλιψη έχουν χαμηλά επίπεδα φυλλικού οξέως και αυτοί με τα χαμηλότερα επίπεδα φαίνεται να έχουν σε μεγαλύτερο βαθμό κατάθλιψη. Το φυλλικό οξύ είναι ευπαθές στο μαγείρεμα αλλά βρίσκεται σε μεγάλη ποσότητα στα πράσινα φυλλώδη λαχανικά.

Η βιταμίνη C συμμετέχει ως συνένζυμο στην παραγωγή της σεροτονίνης από το αμινοξύ τρυπτοφάνη. Έρευνες έχουν δείξει σημαντική βελτίωση σε ασθενείς με κατάθλιψη οι οποίοι προσέλαβαν βιταμίνη C.


Πηγή: Iatronet.gr
Συγγραφέας:Ίσαρη Γεωργία, Κλινικός Διαιτολόγος–Διατροφολόγος

Δύο πολύ καλά σχετικά λινκ:

http://depression.about.com/cs/diet/a/vitamin.htm
http://www.christinas-home-remedies.com/vitamins-for-depression.html


>> μπορεί να σας ενδιαφέρει επίσης το εκτενές άρθρο μου: Συμπληρώματα διατροφής για την κατάθλιψη, μελαγχολία, ατονία

άλλες επιλογές από ίντερνετ

Quote
We know that smoking (and drinking/drug taking) will deplete serotonin production levels in the brain. Serotonin is a major neurotransmitter in the brain. When our serotonin levels are balanced we feel happy and contented. When serotonin is low we will tend towards depressed or anxious states of mind. It is believed that smoking cigarettes can deplete our serotonin production levels by as much as 50%. What compounds this problem is that our brains will accept the chemicals in a cigarette as a serotonin substitute on the basis that any chemical response is better than no chemical response at all. So, in the absence of adequate serotonin production, the brain will actually promote the desire for cigarettes in an effort to stimulate the chemical response pattern which it might normally find from balanced serotonin levels. In effect, the more we smoke, the more the subconscious will want to promote smoking. So we have a Catch 22 situation, where the apparent solution, is in fact the cause of the problem itself!

We can see also that smokers will become more depressed as they get older as they rely more and more on the substitute chemicals provided by smoking and produce less and less serotonin naturally. It is now recognised that someone who has smoked throughout their life will stand an 80% greater chance of suffering from severe depression or severe clinical anxiety in middle to old age than a non-smoker. Smokers can eventually become incapable of actually generating any real happiness at all in the growing absence of serotonin which is absolutely essential to our wellbeing.

We also know that when we are depressed or anxious, even mildly, we simply have less control generally. Anxiety takes up a lot of space and we know that smokers will have less cerebral efficiency than non-smokers simply as a result of smoking, so the importance of generating positive serotonin production when you quit is paramount, because if you get that right, then your control is even greater, and a whole new pattern of positivity can be established.

The good news is that we can begin to generate better production of serotonin very quickly indeed. Serotonin regulates mood and mood regulates serotonin. Mood is dependant on our thought patterns. So, if we quit smoking with a positive mindset, that is, being really pleased that we are finally taking control and doing something good for ourselves, then we can quickly generate the extra serotonin which replaces the “need” to smoke. Smokers who fail to quit usually do so as a result of entering the challenge with a negative mindset. Trying to quit smoking whilst feeling as though you are losing something will invariably create a “victim” mentality which sustains a negative mindset and the result, of course is a serotonin deficit. This of course, means LESS control, LESS contentment, and MORE craving. So, a positive mindset is essential for success. When we get this right, it can be incredibly easy to quit.

Often people will find that they have virtually no cravings at all when they get all the factors of understanding right and make provision for increased serotonin production. This means using the time that they might have spent smoking more productively. Exercising, cleaning the house, visiting friends. Whatever will help you to feel good about life. If you are stressed generally, it is very important that you take time out to relax deeply as this is inextricably linked to the level of control you experience. Avoid stressful situations wherever possible, and remember that negative introspection (worry) is counter productive. Stay positive. Notice the good things in your life.

Stay with it. In my experience there is a turning point at about the three week stage. Smoking has been standing in as an anti depressant. You're just experiencing a temporarily depressed chemistry whilst your brain is figuring out that it needs to start making more serotonin naturally! Which it will.....Hope this helps!

Source(s): hypnotherapyforlife.co.uk



Quote
New Study: Smokers Have Serotonin Deficiency Causing High Stress Levels

Scientists at Dundee University have discovered that smoking causes physical changes in the brain which stop it being flooded with the body's natural stress-busting hormone, serotonin.

That means smokers are deficient in serotonin and therefore less able to cope with the everyday pressures of life, suffering high levels of stress.

The team at the university's division of pathology and neurosciences say smokers enjoy short-term relief from their anxiety by lighting up because nicotine temporarily increases levels of dopamine, the 'happy hormone'.

The irony exposed by the Dundee research is that, far from inducing calm, smokers need nicotine to get temporary relief from the stress partly caused by smoking itself.

Some scientists believe drugs that boost serotonin levels would be far more effective than nicotine patches in helping smokers through the crucial three-week period after the decision to quit. Serotonin is a naturally-occurring "calming" hormone, produced by the brain at times of stress. But the Dundee researchers found that nicotine slows its passage along the chemical pathways that link the part of the brain where it is made and the hippocampus, the area where it is put to use to control anxiety.

The research explains why quitting smoking is so hard. Smokers are deprived of their dopamine "hit" and so crave the nicotine that will provide it.

Nicotine patches release only a trickle of the chemical - not enough to produce a flood of dopamine and so not enough to eliminate nicotine desire.

The answer may now lie in producing drugs that stimulate serotonin production during the vital three weeks in which it takes the chemical pathways to recover after a smoker has stopped.

Anti-smoking campaigners said the research was confirmation that smoking did not help in one of its few remaining, claimed benefits: reducing anxiety.

Maureen Moore, Chief Executive of anti-smoking pressure group ASH Scotland, said: "Smokers believe that it relieves their stress but in fact this is a misconception. They are just relieving their nicotine addiction and not their stress."

The other reason people thought smoking relaxed them was that they would take deep breaths to get the smoke into their lungs, she said. "Breathing deeply is known to relieve stress, so it's not the smoke, but the breathing which helps."

Moore said the Dundee research provided valuable insights on how the brain reacted to nicotine.

Πηγή: no-smoking.org/march04/03-15-04-2.html


   Κατεβάστε το δωρεάν βιβλίο σας εδώ!
   

Offline Θανάσης Αποστόλου

  • Διαχειριστής
  • ιδρυτικό μέλος
  • *****
  • Thank You
  • -Given: 215
  • -Receive: 175
  • Gender: Male
  • να πέσεις; επιτρέπεται. να σηκωθείς; ΕΠΙΒΑΛΛΕΤΑΙ !
Απ: Ντοπαμίνη, Σεροτονίνη (Dopamine, Serotonin)
« Reply #1 on: November 10, 2015, 08:40:54 PM »

Αυτό είναι ένα ενδιαφέρον άρθρο που διάβασα στη σελίδα enallaktikidrasi.com της ψυχιάτρου δρος Kelly Brogan σχετικά με τη σεροτονίνη. Νομίζω αξίζει μίας αναμετάδοσης.

Quote
Εκατομμύρια άνθρωποι πιστεύουν ότι η κατάθλιψη προκαλείται από την «ανεπάρκεια σεροτονίνης», πού είναι όμως οι επιστημονικές αποδείξεις αυτής της θεωρίας; «Η κατάθλιψη αποτελεί μια σοβαρή ιατρική κατάσταση που μπορεί να οφείλεται σε μια χημική ανισορροπία και το φάρμακο Zoloft μπορεί να διορθώσει αυτή την ανισορροπία». Εδώ ακριβώς έγκειται ο μύθος της σεροτονίνης.

Αφού η Αμερική είναι η 1 από τις 2 μόνο χώρες στον κόσμο που επιτρέπουν την άμεση διαφήμιση στους καταναλωτές, αναμφίβολα έχει επιβάλλει στους πολίτες την «αιτία της κατάθλιψης». Μια αιτία που δεν οφείλεται σε ανθρώπινο λάθος, αλλά μάλλον είναι θέμα κάποιων ουσιών που διέρχονται από τα κέντρα του εγκεφάλου! Αυτό βέβαια δεν χρειάζεται να προστεθεί στη λίστα με τα προβλήματα, αφού υπάρχει ήδη μια βολική λύση που περιμένει στο γραφείο του γιατρού…

Τι θα λέγατε αν σας αποκάλυπτα ότι, μετά από 6 δεκαετίες έρευνας, η θεωρία της κατάθλιψης και του άγχους που οφείλονται στη σεροτονίνη (ή τη νορεπινεφρίνη ή τη ντοπαμίνη) δεν έχει αποκτήσει επιστημονική αξιοπιστία; Προφανώς θα ζητούσατε επιχειρήματα γι’ αυτόν τον συγκλονιστικό ισχυρισμό. Διαβάστε παρακάτω:

Η επιστήμη της Ψυχιατρικής είναι ελλιπής

Αντί για κάποιο ανησυχητικά υπεραπλουστευτικό, μονοδιάστατο μοντέλο ψυχικής ασθένειας, η σύγχρονη εξερεύνηση της ανθρώπινης συμπεριφοράς έχει αποδείξει ότι ίσως γνωρίζουμε λιγότερα από όσα τελικά νομίζουμε. Και ότι όσα γνωρίζουμε για τις βαθύτερες αιτίες των ψυχικών ασθενειών φαίνεται ότι σχετίζονται περισσότερο με την έννοια της εξελικτικής αναντιστοιχίας παρά με τα γονίδια και τις χημικές ελλείψεις. Στην πραγματικότητα, σε μια μετα-ανάλυση που πραγματοποιήθηκε σε περισσότερους από 14.000 ασθενείς, ο επικεφαλής του Εθνικού Ινστιτούτου Ψυχικής Υγείας δρ Insel δήλωσε τα εξής: «Παρά τις υψηλές προσδοκίες, ούτε η γονιδιωματική ούτε η μέθοδος απεικόνισης επηρέασε τη διάγνωση ή τη θεραπεία των 45 εκατομμυρίων Αμερικανών που πάσχουν από κάποια σοβαρή ή μέτρια ψυχική ασθένεια κάθε χρόνο».

Για να κατανοήσουμε τι είναι η ανισορροπία, πρέπει να γνωρίζουμε πώς είναι η ισορροπία και η Νευροεπιστήμη μέχρι σήμερα δεν έχει εξακριβώσει τη βέλτιστη κατάσταση του εγκεφάλου ούτε τον τρόπο αξιολόγησής της. Μια ανάλυση στο ιατρικό περιοδικό «New England Journal of Medicine» όσον αφορά τη μείζονα κατάθλιψη αναφέρει τα εξής: «…πολυάριθμες μελέτες για τους μεταβολίτες της νορεπινεφρίνης και της σεροτονίνης στο πλάσμα, τα ούρα και το εγκεφαλονωτιαίο υγρό καθώς και μελέτες που έγιναν στους εγκεφάλους των ασθενών που είχαν πεθάνει και που έπασχαν από κατάθλιψη δεν έχουν ακόμα προσδιορίσει πειστικά την υποτιθέμενη έλλειψη».

Τα δεδομένα άφησαν κενά στη θεωρία ενώ ακόμα και ο τομέας της Ψυχιατρικής καταθέτει τα όπλα. Ένα από τα αγαπημένα μου δοκίμια είναι αυτό του δρος Lacasse και του δρος Leo το οποίο συγκεντρώνει απόψεις από διακεκριμένους στοχαστές του τομέα. Πληροφοριακά, πρόκειται για 2 συμβατικούς γιατρούς και ερευνητές γενικής ιατρικής οι οποίοι ήγειραν αμφιβολίες για το τι μπορεί να προσφέρει η Ψυχιατρική όσον αφορά τα αντικαταθλιπτικά:

«Παρ’ όλο που συχνά δηλώνεται με σιγουριά ότι οι ασθενείς με κατάθλιψη πάσχουν από έλλειψη σεροτονίνης ή νορεπινεφρίνης, τα δεδομένα δείχνουν το αντίθετο». Ομότιμος Καθηγητής Elliot Valenstein από το βιβλίο «Blaming the Brain» (1998) στο οποίο εξετάζονται οι αποδείξεις σχετικά με την υπόθεση της σεροτονίνης.
«Λαμβάνοντας υπόψη το γεγονός ότι ένας νευροδιαβιβαστής όπως η σεροτονίνη βρίσκεται παντού και έχει πολλές λειτουργίες, δεν έχει νόημα να την κατηγορούμε ως υπεύθυνη για την εμφάνιση κατάθλιψης, όπως ακριβώς συμβαίνει και με το αίμα». Επιστημονικός συγγραφέας John Horgan από το βιβλίο «The Undiscovered Mind» (1999), στο οποίο γίνεται κριτική ανάλυση της σύγχρονης Νευροεπιστήμης.

«Δεν έχει βρεθεί σχέση ανάμεσα στην έλλειψη σεροτονίνης και την κατάθλιψη». Ψυχίατρος Joseph Glenmullen, καθηγητής Ψυχιατρικής στην Ιατρική Σχολή του Χάρβαρντ, από το βιβλίο «Prozac Backlash» (2000).
«Μέχρι στιγμής, δεν υπάρχουν ξεκάθαρες και πειστικές αποδείξεις για το ότι η έλλειψη μονοαμίνης ή σεροτονίνης προκαλεί κατάθλιψη. Αυτό σημαίνει ότι δεν υπάρχει πραγματική έλλειψη μονοαμίνης». Ψυχίατρος Stephen M. Stahl από το βιβλίο «Essential Psychopharmacology» (2000), το οποίο διδάσκεται στους φοιτητές της ιατρικής.

«Ορισμένοι ισχυρίζονται ότι η κατάθλιψη οφείλεται στην έλλειψη νορεπινεφρίνης ή σεροτονίνης διότι η ενίσχυση των νευροδιαβιβαστών αυτών βελτιώνει τα συμπτώματα της κατάθλιψης. Ωστόσο, είναι σαν να λέμε ότι επειδή ένα εξάνθημα στο χέρι βελτιώνεται με τη χρήση στεροειδούς κρέμας, το εξάνθημα οφείλεται στην έλλειψη στεροειδών». Ψυχίατροι Pedro Delgado και Francisco Moreno από το άρθρο «Role of Norepinephrine in Depression» που δημοσιεύτηκε το 2000 στο περιοδικό «Journal of Clinical Psychiatry».

«Έγραψα ότι το Prozac δεν διαθέτει μεγαλύτερη, ίσως μάλιστα και μικρότερη, αποτελεσματικότητα από τα προηγούμενα φάρμακα στη θεραπεία της κατάθλιψης…Πιστεύω ότι οι θεωρίες για τη λειτουργία του εγκεφάλου που οδήγησαν στην παρασκευή του Prozac είναι είτε λανθασμένες είτε ανολοκλήρωτες». Ψυχίατρος Peter Kramer, συγγραφέας του βιβλίου «Listening to Prozac», στο οποίο οφείλεται και η διάδοση των εκλεκτικών αναστολέων επαναπρόσληψης σεροτονίνης στο ευρύ κοινό με ένα διευκρινιστικό γράμμα στην εφημερίδα «New York Times» το 2002.

«Αφιέρωσα τα πρώτα χρόνια της καριέρας μου σε έρευνες πάνω στο θέμα του μεταβολισμού της σεροτονίνης, αλλά ποτέ δεν διαπίστωσα αρκετά πειστικά στοιχεία που να δείχνουν ότι οποιαδήποτε ψυχική διαταραχή συμπεριλαμβανομένης της κατάθλιψης προκύπτει από έλλειψη σεροτονίνης. Στην πραγματικότητα, δεν υπάρχει τρόπος να μετρήσουμε τα επίπεδά της στους ανθρώπους, άρα δεν υπάρχει τρόπος να επιβεβαιώσουμε αυτή τη θεωρία. Ορισμένοι νευροεπιστήμονες μάλιστα αναρωτιούνται αν η θεωρία αυτή είναι βιώσιμη, αφού ο εγκέφαλος δεν λειτουργεί σαν υδραυλικό σύστημα». Ψυχίατρος David Burns από το Πανεπιστήμιο του Στάνφορντ και κάτοχος του βραβείου A.E. Bennett το οποίο του δόθηκε από την Ένωση Βιολογικής Ψυχιατρικής για την έρευνά του σχετικά με τον μεταβολισμό της σεροτονίνης όταν ρωτήθηκε για την επιστημονική βάση της θεωρίας της σεροτονίνης το 2003.

«Στην πραγματικότητα, δεν έχει αποδειχτεί ποτέ καμία ανισορροπία στη σεροτονίνη σε περιπτώσεις κατάθλιψης». Ψυχίατρος David Healy, πρώην γραμματέας της Βρετανικής Ένωσης Ψυχοφαρμακολογίας και ιστοριογράφος των εκλεκτικών αναστολέων επαναπρόσληψης σεροτονίνης στο βιβλίο «Let Them Eat Prozac» (2004).
«Ψάχνουμε για εξηγήσεις στους νευροχημικούς παράγοντες σχετικά με τις ψυχικές διαταραχές, αλλά δεν έχουμε ανακαλύψει καμία». Ψυχίατρος Kenneth Kendler, συνεκδότης του βιβλίου «Psychological Medicine» σε ένα άρθρο ελέγχου το 2005.

Οι ταπεινές ρίζες μιας ισχυρής αντίληψης

Στη δεκαετία του 1950, όταν η ρεζερπίνη εισήχθη αρχικά στην αγορά των ΗΠΑ ως αντιεπιληπτικό φάρμακο, υπήρχε η σημείωση ότι μειώνει τα αποθέματα σεροτονίνης στον εγκέφαλο με αποτέλεσμα λήθαργο και καταστολή. Αυτές οι παρατηρήσεις συνδυάστηκαν με την κλινική σημείωση ότι η φαρμακευτική αγωγή με ιπρονιαζίδη κατά της φυματίωσης προκαλούσε αλλαγές στη διάθεση ύστερα από 5 μήνες θεραπείας στο 70% ενός συνόλου 17 ασθενών. Τέλος, ο δρ Joseph Schildkraut ενίσχυσε όλα τα παραπάνω δυσάρεστα συμπεράσματα το 1965 με το υποθετικό μανιφέστο του που είχε τίτλο «Η υπόθεση της κατεχολαμίνης όσον αφορά τις συναισθηματικές διαταραχές» αναφέροντας τα παρακάτω:

«Στην καλύτερη περίπτωση, οι συναισθηματικές διαταραχές που προκαλούνται από τα φάρμακα μπορούν να θεωρηθούν μόνο παρόμοιες με τις φυσικές διαταραχές, ενώ απομένει να αποδειχτεί αν οι αλλαγές στη συμπεριφορά που προκαλούνται από αυτά τα φάρμακα έχουν οποιαδήποτε σχέση με τις βιοχημικές ανισορροπίες που θα μπορούσαν να συνδέονται με την ασθένεια». Με βάση την επιτυχία ενός πεδίου που αγωνίζεται για τη δημιουργία βιοϊατρικής νομιμότητας (πέρα από τη λοβοτομή ως μέθοδο θεραπείας!), η Ψυχιατρική ετοιμάζεται για επαναπροσδιορισμό, ενώ οι φαρμακοβιομηχανίες είναι στην ευχάριστη θέση να συμμετέχουν στην προσπάθεια.

Φυσικά, ο εγγενής κίνδυνος να «προχωρήσουμε προς τα πίσω» με αυτόν τον τρόπο (προσέχοντας τις επιδράσεις και εικάζοντας τους μηχανισμούς λειτουργίας) προκύπτει από το γεγονός ότι εμείς οι ίδιοι λέμε ότι έχουμε μάθει κάτι για το ανθρώπινο σώμα όταν, στην πραγματικότητα, το μόνο που έχουμε μάθει είναι ότι κάποιες κατοχυρωμένες με δίπλωμα ευρεσιτεχνίας χημικές ουσίες έχουν επιπτώσεις στη συμπεριφορά μας. Αυτό είναι γνωστό ως μοντέλο βασισμένο στα φάρμακα, σύμφωνα με τη δρα Joanna Moncrieff. Σε αυτό το μοντέλο αναγνωρίζουμε ότι τα αντικαταθλιπτικά έχουν επιπτώσεις, αλλά αυτές σε καμία περίπτωση δεν είναι θεραπευτικές ή επανορθωτικές.

Ένα ανάλογο παράδειγμα θα ήταν αυτό μιας γυναίκας που πάσχει από κοινωνική φοβία και διαπιστώνει ότι η κατανάλωση 2 κοκτέιλ ανακουφίζει τα συμπτώματά της. Θα μπορούσε κανείς εύκολα να φανταστεί ότι ύστερα από 6 εβδομάδες τυχαιοποιημένης μελέτης αυτή η «θεραπεία» θα μπορούσε να θεωρηθεί αποτελεσματική και να συσταθεί για καθημερινή χρήση ή ακόμα και ως μέθοδος πρόληψης των συμπτωμάτων. Ακόμα και τα μειωμένα συμπτώματα της γυναίκας αυτής μετά από 10 χρόνια καθημερινής κατανάλωσης θα μπορούσαν να οδηγήσουν τους γύρω της να πιστέψουν ότι «χρειαζόταν» το αλκοόλ προκειμένου να διορθωθεί η διαταραχή. Αυτή η αναλογία βρίσκεται πολύ κοντά στην αλήθεια.

Τρέξιμο με σπασμένα πόδια

Ο ψυχίατρος δρ Daniel Carlat εξηγεί: «Όπου υπάρχει κάποιο επιστημονικό κενό, οι φαρμακευτικές εταιρείες μετά χαράς εισάγουν ένα μήνυμα μάρκετινγκ και το ονομάζουν επιστήμη. Ως αποτέλεσμα, η Ψυχιατρική αποτελεί πρόσφορο έδαφος για τους εξωφρενικούς χειρισμούς μιας επιστήμης που βρίσκεται στην υπηρεσία του κέρδους».

Τι συμβαίνει λοιπόν όταν αφήνουμε τις φαρμακευτικές εταιρείες να ενημερώσουν τους γιατρούς για το τι είναι η επιστήμη; Έχουμε μια βιομηχανία και ένα επάγγελμα που συνεργάζονται για να διατηρήσουν μια θεωρία χτισμένη στην ύπαρξη αντιφατικών στοιχείων. Έχει δημιουργηθεί μια παγκόσμια κατάσταση στην οποία η αύξηση των συνταγογραφούμενων φαρμάκων έχει ως αποτέλεσμα την αύξηση της σοβαρότητας της ασθένειας (συμπεριλαμβανομένων των αριθμών και της διάρκειας των επεισοδίων) συγκριτικά με τα άτομα δεν έχουν υποβληθεί ποτέ σε θεραπεία με φαρμακευτική αγωγή.
Για να γίνει πραγματική εκτίμηση του εύρους των στοιχείων που αποδεικνύουν ότι τα αντικαταθλιπτικά δεν είναι αποτελεσματικά και ασφαλή, θα πρέπει να κοιτάξουμε πίσω από το τείχος που έχουν υψώσει οι φαρμακευτικές εταιρείες. Πρέπει να ξεθάψουμε αδημοσίευτα δεδομένα, τα οποία ήλπιζαν ότι θα εξακολουθούσαν να κρύβουν μέσα σε σκονισμένα υπόγεια.

Στη διάσημη πλέον μελέτη από τον Turner και άλλους ερευνητές που δημοσιεύτηκε το 2008 στο περιοδικό «New England Journal of Medicine» έγινε προσπάθεια να αποκαλυφθεί η έκταση του χειρισμού των δεδομένων. Απέδειξαν ότι από το 1987 έως το 2004 εγκρίθηκαν 12 αντικαταθλιπτικά με βάση 74 μελέτες. Τα 38 ήταν αποτελεσματικά και τα 37 από αυτά κυκλοφόρησαν. Τα 36 δεν έδειξαν κανένα όφελος, αλλά τα 3 από αυτά κυκλοφόρησαν, 11 κυκλοφόρησαν αφού θεωρήθηκε ότι είχαν θετικά αποτελέσματα (να διαβάζετε πάντα τα δεδομένα και όχι τα συμπεράσματα του συγγραφέα!) και 22 δεν κυκλοφόρησαν καθόλου.

Το 1998, ο δρ Irving Kirsch, ένας εμπειρογνώμονας όσον αφορά το φαινόμενο πλασέμπο, δημοσίευσε μια μετα-ανάλυση 3.000 ασθενών που υποβλήθηκαν σε θεραπεία με αντικαταθλιπτικά, ψυχοθεραπεία, φάρμακα πλασέμπο ή καμία θεραπεία και διαπίστωσε ότι μόνο το 27% της θεραπευτικής ανταπόκρισης οφειλόταν στη δράση του φαρμάκου.


Ακολούθησε μια αναθεώρηση το 2008, η οποία επικαλέστηκε τον Νόμο περί Ελευθερίας της Πληροφόρησης για την απόκτηση πρόσβασης σε αδημοσίευτες μελέτες, και τελικά διαπιστώθηκε ότι τα αντικαταθλιπτικά ξεπέρασαν το εικονικό φάρμακο μόνο σε 20 από τις 46 δοκιμές (λιγότερες από τις μισές!) και ότι η συνολική διαφορά ανάμεσα στα φάρμακα και τα εικονικά φάρμακα ήταν 1,7 μονάδες στην Κλίμακα Κατάθλιψης Χάμιλτον. Αυτή η μικρή αύξησ είναι κλινικά ασήμαντη και πιθανότατα εξηγεί τις ανεπιθύμητες παρενέργειες των φαρμάκων (καταστολή ή υπερδιέγερση).

Όταν χορηγήθηκε ενεργό πλασέμπο, στην ηλεκτρονική βάση δεδομένων Κοχρέιν διαπιστώθηκε ότι οι διαφορές ανάμεσα στα φάρμακα και τα εικονικά σκευάσματα πλασέμπο εξαφανίστηκαν δικαιώνοντας έτσι τον ισχυρισμό ότι τα αδρανή φάρμακα πλασέμπο ενισχύουν τις αντιληπτές επιπτώσεις του φαρμάκου.

Η διαπίστωση του σημαντικότατου φαινομένου πλασέμπο στις ομάδες θεραπείας αναφέρεται και σε 2 διαφορετικές μετα-αναλύσεις από τον δρα Khan και άλλους ερευνητές οι οποίοι βρήκαν μια διαφορά της τάξεως του 10% όσον αφορά την αποτελεσματικότητα του εικονικού και του αντικαταθλιπτικού φαρμάκου καθώς και συγκρίσιμα ποσοστά αυτοκτονιών. Σε μια πιο πρόσφατη μελέτη στην οποία εξετάστηκε ο ρόλος των «προσδοκιών» της αντικαταθλιπτικής δράσης, διαπιστώθηκε ότι οι ασθενείς έχασαν το αντιληπτό όφελός τους στις περιπτώσεις που πίστευαν ότι λάμβαναν χάπι ζάχαρης ακόμη και όταν συνέχιζαν την ίδια θεραπευτική αγωγή με Prozac.

Στη μεγαλύτερη μη χρηματοδοτούμενη από τις βιομηχανίες μελέτη, η οποία κόστισε στο δημόσιο 35 εκατομμύρια δολάρια, αναλύθηκαν 4000 ασθενείς που λάμβαναν θεραπεία με Celexa (η μελέτη δεν ήταν τυφλή, συνεπώς γνώριζαν τι φάρμακο έπαιρναν) και διαπιστώθηκε ότι οι μισοί από αυτούς παρουσίασαν βελτίωση σε 8 εβδομάδες. Εκείνοι που δεν βελτιώθηκαν έλαβαν φάρμακα όπως το Wellbutrin, το Effexor ή το Zoloft ή «ενισχύθηκαν» με Buspar ή Wellbutrin.

Μπορείτε να μαντέψετε τι συνέβη; Δεν είχε σημασία ποια αγωγή έλαβαν, διότι παρέμειναν στο ίδιο χαμηλό ποσοστό βελτίωσης του 18-30% και μόνο το 3% των ασθενών παρουσίασε ύφεση στους 12 μήνες. Πώς γίνεται φάρμακα όπως το Wellbutrin, το οποίο υποτίθεται ότι διακόπτει τη σηματοδότηση της ντοπαμίνης και φάρμακα όπως το Stablon που θεωρητικά ενισχύει την επαναπρόσληψη της σεροτονίνης να είναι και τα 2 αποτελεσματικά στην αποκατάσταση αυτής της υποκείμενης ανισορροπίας;
Πώς γίνεται τα φάρμακα για τον θυρεοειδή, οι βενζοδιαζεπίνες, οι β-αναστολείς και τα ηρεμιστικά να έχουν επίσης αποτελέσματα; Και τι σχέση έχει η κατάθλιψη με τη διαταραχή πανικού, τις φοβίες, την ιδεοψυχαναγκαστική διαταραχή, τις διατροφικές διαταραχές και την κοινωνική φοβία ώστε να δικαιολογείται η ίδια ακριβώς χημική εξισορρόπηση;

Εναλλακτικές επιλογές

Ως γιατρός ολιστικής προσέγγισης, ένα από τα πιο ενοχλητικά πράγματα που συναντώ είναι η χρήση των αμινοξέων και άλλων φαρμακευτικών προϊόντων διατροφής με ιδιότητες «ενίσχυσης της σεροτονίνης». Οι επαγγελματίες που τα προωθούν στην αγορά παίρνουν μια σελίδα από ένα βιβλίο αλλοπαθητικής και επιδιώκουν να αντιγράψουν τις ιδιότητες των αντικαταθλιπτικών. Οι θεμελιώδεις μέθοδοι της σύγχρονης θεωρίας της σεροτονίνης όσον αφορά τη διάθεση περιλαμβάνουν μεθόδους μείωσης της τρυπτοφάνης και χορήγηση μείγματος αμινοξέων οξέος χωρίς τρυπτοφάνη στους εθελοντές ενώ είναι γεμάτες με πολύπλοκες ερμηνείες.

Με απλά λόγια, δεν υπήρξε ποτέ μια μελέτη που να αποδεικνύει ότι η παρέμβαση αυτή προκαλεί αλλαγές στη διάθεση σε ασθενείς που δεν έχουν υποβληθεί σε θεραπεία με αντικαταθλιπτικά. Σε μια σημαντική εργασία με τίτλο «Μηχανισμός οξείας μείωσης τρυπτοφάνης: φταίει μόνο η σεροτονίνη;» ο van Donkelaar και άλλοι επιστήμονες προειδοποιούν τους γιατρούς και τους ερευνητές σχετικά με την ερμηνεία της τρυπτοφάνης. Εξηγούν ότι υπάρχουν πολλές πιθανές επιπτώσεις από αυτή τη μεθοδολογία, δηλώνοντας τα εξής:

«Σε γενικές γραμμές, διάφορα ευρήματα υποστηρίζουν το γεγονός ότι η κατάθλιψη δεν μπορεί να προκληθεί μόνο από μια ανισορροπία στη λειτουργία των υποδοχέων 5-ΗΤ, αλλά πιθανότερο από μια δυσλειτουργία άλλων συστημάτων ή περιοχές του εγκεφάλου που ρυθμίζονται από τους υποδοχείς 5-ΗΤ ή αλληλεπιδρούν με τον πρόδρομο της διαιτητικής συμπεριφοράς. Ομοίως, ο μηχανισμός οξείας μείωσης της τρυπτοφάνης δεν φαίνεται να επηρεάζει το ίδιο το σύστημα των υποδοχέων 5-ΗΤ, αλλά μάλλον προκαλεί ανεπιθύμητες παρενέργειες εξαιτίας της μεσολάβησης των υποδοχέων 5-ΗΤ».

Αφού λοιπόν δεν μπορούμε να επιβεβαιώσουμε τον ρόλο της σεροτονίνης στη διάθεση και έχουμε βάσιμους λόγους να πιστεύουμε ότι η αντικαταθλιπτική δράση βασίζεται σε μεγάλο βαθμό στις πεποιθήσεις, τότε για ποιό λόγο προσπαθούμε να «ενισχύσουμε τη σεροτονίνη»;

Πρόκληση ανισορροπιών

Το μόνο που έχετε να κάνετε είναι να αφιερώσετε λίγα λεπτά για να μπείτε στις ιστοσελίδες [url=http://survivingantidepressants.org/]http://survivingantidepressants.org/[/url] ή http://beyondmeds.com/ για να διαπιστώσετε ότι έχουμε δημιουργήσει ένα τέρας. Εκατομμύρια άντρες, γυναίκες και παιδιά σε όλο τον κόσμο υποφέρουν χωρίς ιατρική καθοδήγηση (αφού αυτό δεν αποτελεί μέρος της ιατρικής εκπαίδευσης) προσπαθώντας να διακόψουν τα ψυχιατρικά φάρμακα. Ως γιατρός που προσπαθεί να βοηθήσει αυτούς τους ασθενείς, βρίσκομαι σε εξαιρετικά δύσκολη θέση γνωρίζοντας τι μπορούν να προκαλέσουν αυτά τα φάρμακα. Η διακοπή των ψυχοτρόπων ουσιών μπορεί να κάνει την απεξάρτηση από το αλκοόλ και την ηρωίνη να μοιάζει με παιχνιδάκι.

Σε μια σημαντική ανάλυση που πραγματοποιήθηκε από τον πρώην διευθυντή του Εθνικού Ινστιτούτου Ψυχικής Υγείας αναφέρεται ότι τα αντικαταθλιπτικά «δημιουργούν διαταραχές στις λειτουργίες των νευροδιαβιβαστών» αναγκάζοντας τον οργανισμό να εξισορροπήσει μέσω μιας σειράς προσαρμογών που επέρχονται μετά τη «χρόνια χορήγηση». Αυτό οδηγεί τον εγκέφαλο ύστερα από μερικές εβδομάδες να λειτουργεί με έναν τρόπο που είναι «ποιοτικά και ποσοτικά διαφορετικός από τη φυσιολογική κατάσταση». Οι αλλαγές στην πυκνότητα των β-αδρενεργικών υποδοχέων, η ευαισθησία του αυτοϋποδοχέα σεροτονίνης και η λειτουργία της σεροτονίνης μπαίνουν στη μάχη για την αντιστάθμιση την επίδρασης των φαρμάκων.
Ο Andrews και άλλοι ερευνητές ονομάζουν το φαινόμενο αυτό «αντιθετική ανοχή» και αποδεικνύουν μέσα από μια προσεκτική μετα-ανάλυση 46 μελετών ότι ο κίνδυνος υποτροπής των ασθενών είναι ευθέως ανάλογος με το πόσο ισχυρή είναι η φαρμακευτική αγωγή, ενώ είναι πάντα μεγαλύτερος από αυτόν του εικονικού φαρμάκου (44,6 έναντι 24,7%%). Αμφισβητούν το συμπέρασμα της μειωμένης υποτροπής που οφείλεται στη συνεχή φαρμακευτική αγωγή ισχυριζόμενοι ότι οφείλεται σε οτιδήποτε άλλο εκτός από την αντίδραση που προκαλείται από τη διακοπή μιας ουσίας στην οποία ο οργανισμός έχει αναπτύξει ανοχή. Προχωρούν το θέμα ένα βήμα παραπέρα και προσθέτουν:

«Για παράδειγμα, φυσικές μελέτες έδειξαν ότι οι ασθενείς που δεν υποβάλλονται σε φαρμακευτική αγωγή έχουν πολύ μικρότερα επεισόδια και καλύτερη μακροπρόθεσμη προοπτική σε σύγκριση με τους ασθενείς που παίρνουν φάρμακα. Αρκετές από αυτές τις μελέτες έχουν δείξει ότι η μέση διάρκεια ενός επεισοδίου μείζονος κατάθλιψης χωρίς θεραπεία διαρκεί 12-13 εβδομάδες». Ερευνητές από το Χάρβαρντ κατέληξαν στο συμπέρασμα ότι τουλάχιστον το 50% των ασθενών που λάμβαναν φάρμακα παρουσίασαν υποτροπή εντός 14 μηνών.

Συγκεκριμένα: «Η μακροχρόνια χρήση αντικαταθλιπτικών μπορεί να προκαλέσει κατάθλιψη… Είναι πιθανόν οι αντικαταθλιπτικοί παράγοντες να τροποποιούν τη σύναψη των νευρωνικών συνάψεων, γεγονός που όχι μόνο καθιστά τα αντικαταθλιπτικά αναποτελεσματικά, αλλά επίσης προκαλεί μια μόνιμη, μη αντιμετωπίσιμη καταθλιπτική κατάσταση». Έτσι, όταν ο γιατρός σας πει «Έχετε σοβαρό πρόβλημα και δεν θα έπρεπε να διακόψετε τη φαρμακευτική αγωγή», θα πρέπει να γνωρίζετε ότι τα δεδομένα υποδεικνύουν ότι τα συμπτώματα φεύγουν, δεν υποτροπιάζουν».

Μακροχρόνιες μελέτες αποδεικνύουν μικρή αποτελεσματικότητα στους ασθενείς που έλαβαν φαρμακευτική αγωγή με το 60% των ασθενών να εξακολουθούν να πληρούν τα διαγνωστικά κριτήρια σε 1 έτος (παρά την πρόσκαιρη βελτίωση μέσα στους πρώτους 3 μήνες). Όταν η αρχική σοβαρότητα της κατάστασης ήταν ελεγχόμενη, 2 προοπτικές μελέτες υποστήριξαν την ύπαρξη χειρότερου αποτελέσματος από τα φάρμακα που χορηγήθηκαν με συνταγή γιατρού:

Στη μία μελέτη, η ομάδα που δεν έλαβε ποτέ φάρμακα εμφάνισε βελτίωση 62% για 6 μήνες, ενώ οι ασθενείς που υποβάλλονταν σε θεραπεία με φάρμακα είχαν μείωση των συμπτωμάτων μόνο κατά 33%. Στην άλλη μελέτη από τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας που πραγματοποιήθηκε σε ασθενείς με κατάθλιψη σε 15 πόλεις διαπιστώθηκε ότι μετά από 1 έτος εκείνοι που δεν είχαν λάβει ψυχοτρόπα φάρμακα διέθεταν πολύ καλύτερη γενική υγεία, τα συμπτώματά τους ήταν πολύ πιο ήπια και ήταν λιγότερο πιθανό να εξακολουθούν να είναι ψυχικά ασθενείς.

Το ζήτημα δεν τελειώνει εδώ. Σε μια αναδρομική μελέτη 10 ετών στην Ολλανδία, το 76% των ατόμων με κατάθλιψη που δεν υποβλήθηκαν σε φαρμακευτική θεραπεία ανάρρωσαν χωρίς υποτροπή σε σχέση με το 50% των ασθενών που έλαβαν θεραπεία. Σε αντίθεση με το χάος των αντιφατικών μελετών γύρω από τις βραχυπρόθεσμες επιπτώσεις, δεν υπάρχουν συγκρίσιμες μελέτες που να αποδεικνύουν καλύτερα αποτελέσματα σε όσους δόθηκαν αντικαταθλιπτικά μακροπρόθεσμα.

Έτσι, υπάρχει μια κακοσχεδιασμένη θεωρία σε κάποιο κενό της επιστήμης, το οποίο η φαρμακευτική βιομηχανία αγωνίζεται να κλείσει. Έχουμε την ψευδαίσθηση της βραχυπρόθεσμης αποτελεσματικότητας και εικασίες σχετικά με τη μακροπρόθεσμη ασφάλεια των φαρμάκων. Μήπως όμως τα φάρμακα αυτά στην πραγματικότητα βλάπτουν σοβαρά τους ανθρώπους; Η απάντηση είναι θετική.

Αναμφίβολα, τα αντικαταθλιπτικά προκαλούν τάσεις αυτοκτονίας και δολοφονική συμπεριφορά. Το παιχνίδι της ρώσικης ρουλέτας των ασθενών που είναι ευάλωτοι σε αυτές τις «παρενέργειες» μόλις τώρα αρχίζει να διευκρινίζεται και ίσως σχετίζεται με γενετικές αλλαγές όσον αφορά τον μεταβολισμό αυτών των χημικών ουσιών. Ο δρ David Healy εργάστηκε ακούραστα με σκοπό να αποκαλύψει τα δεδομένα που εμπλέκουν τα αντικαταθλιπτικά στις αυτοκτονικές τάσεις και τη βία διατηρώντας μια βάση δεδομένων γεμάτη με εκθέσεις, αναφορές και διαλέξεις σχετικά με τις περιπτώσεις των φαρμάκων που έχουν προκαλέσει θανάτους και οι οποίες θα σας φανούν συγκλονιστικές.

Τι γίνεται με τους πιο ευάλωτους ασθενείς;

Έχω αμέτρητους ασθενείς στο ιατρείο μου που αναφέρουν εκ νέου εμφάνιση αυτοκτονικού ιδεασμού μέσα σε λίγες εβδομάδες από την έναρξη κάποιου αντικαταθλιπτικού. Σε έναν πληθυσμό όπου υπάρχουν μόνο 2 τυχαιοποιημένες μελέτες, διατηρώ σοβαρές ανησυχίες για όσες γυναίκες μετά τον τοκετό ακολούθησαν θεραπεία με αντικαταθλιπτικά πριν δοκιμάσουν πιο ήπιες και αποτελεσματικές παρεμβάσεις, όπως αλλαγές στη διατροφή και θεραπεία του θυρεοειδούς. Είναι πραγματικά τραγικό να διαβάζει κανείς αναφορές γυναικών που αφαίρεσαν τη ζωή τη δική τους αλλά και των παιδιών τους ενώ ακολουθούσαν θεραπεία με φάρμακα.

Επιπλέον, γίνεται χορήγηση αυτών των φαρμάκων σε παιδιά ηλικίας 2 ετών. Πώς ήταν ποτέ δυνατόν να φανταστούμε ότι αυτό θα αποτελούσε μια ασφαλή και αποτελεσματική θεραπεία για τη συγκεκριμένη πληθυσμιακή ομάδα; Λάβετε υπόψη τη Μελέτη 329, η οποία κόστισε στην εταιρεία Glaxo Smith Klein 3 δισεκατομμύρια δολάρια στην προσπάθειά της να προωθήσει τα αντικαταθλιπτικά σε παιδιά. Για τις προσπάθειες αυτές φυσικά ήταν απαραίτητη η παραποίηση δεδομένων τα οποία απέκρυπταν τις τάσεις αυτοκτονίας, παρουσίασαν ψευδώς το φάρμακο Paxil ως πιο αποτελεσματικό συγκριτικά με το εικονικό φάρμακο και συνέβαλλαν στη δημιουργία τεράστιας ζημιάς εις βάρος των παιδιών μας από τον χώρο της Ψυχιατρικής.

Το τέλος της θεωρίας της μονοαμίνης

Οι Moncrieff και Cohen εκθέτουν λακωνικά την κατάσταση: «Η ανάλυσή μας δείχνει ότι δεν υπάρχουν συγκεκριμένα αντικαταθλιπτικά φάρμακα, ότι οι περισσότερες από τις βραχυπρόθεσμες επιπτώσεις των αντικαταθλιπτικών υπάρχουν και σε πολλά άλλα φάρμακα και ότι η μακροχρόνια φαρμακευτική αγωγή με αντικαταθλιπτικά ή άλλα φάρμακα δεν έχει αποδειχτεί ότι οδηγεί σε μακροπρόθεσμη βελτίωση της διάθεσης. Θεωρούμε ότι η χρήση του όρου «αντικαταθλιπτικό» πρέπει να διακοπεί».

Πού μπορούμε λοιπόν να στραφούμε;

Το πεδίο της ψυχονευροανοσολογίας κυριαρχεί στις έρευνες ως εικονικό παράδειγμα του πώς η ιατρική πρέπει να υπερβεί τα δικά της απλοϊκά όρια, αν σκοπεύουμε να μειώσουμε το ποσοστό των ανθρώπων που υποφέρουν από προβλήματα διάθεσης. Έρχονται κάποιες στιγμές στην εξέλιξή μας ως πολιτισμένα όντα που πρέπει να εγκαταλείψουμε όσα νομίζουμε πως γνωρίζουμε. Πρέπει να κινηθούμε πέρα από την άνεση της βεβαιότητας και να εισέλθουμε στο απελευθερωτικό φως της αβεβαιότητας. Μόνο μέσα από τον χώρο της αναγνωρισμένης άγνοιας μπορούμε πραγματικά να εξελιχτούμε.

Μέσα από τη δική μου ματιά, η εξέλιξη αυτή θα περιλαμβάνει μια αίσθηση θαυμασμού – περιέργεια για το τι μπορούν να μας αποκαλύψουν τα συμπτώματα μιας ψυχικής ασθένειας για το σώμα και το πνεύμα μας, αλλά και δέος διότι δεν διαθέτουμε ακόμη τις κατάλληλες μεθόδους εκτίμησης. Γι’ αυτό τον λόγο, τιμώντας τη συνεξέλιξή μας με τον φυσικό κόσμο και στέλνοντας στο σώμα μας μηνύματα ασφάλειας μέσα από την κίνηση, τη διατροφή, τον διαλογισμό και την περιβαλλοντική αποτοξίνωση αντιπροσωπεύουμε τον πιο αρχέγονο και πιο ισχυρό τρόπο για τη θεραπεία μας.

Πηγή: _http://enallaktikidrasi.com/2015/09/to-provlima-den-einai-i-serotonini/#ixzz3r7B1EXxw
   Κατεβάστε το δωρεάν βιβλίο σας εδώ!